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[两性话题]为什么大多数人空腹血糖与糖化都合格甚至优秀，一到糖耐测试就不合格，这是否意味着糖耐测试根本就是错的？ |
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我看了很多人体检大多是空腹血糖4到5.5的，糖化血红蛋白也差不多4.5到5.5，可结果一到糖耐测试居然不过关的一大堆，那体检的空腹血糖与糖化血红蛋白还… |
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你最不能接受的那个结论可能就是事实。 根据一项2010年的代表性研究，考虑空腹血糖，餐后2小时血糖以及糖化血红蛋白指标，我国糖前期人数估计有50%。一项近年的研究表明，我国糖前期患病率有38%，不管哪个数字都是触目惊心的，更可怕的是这些数字都不是用完整糖耐标准统计出来的，仅仅考虑了糖化血红蛋白和餐2。 也就是说仅用餐2指标我国就有38%-50%的糖前期人群，这还是几年前的数据，还没有涉及到餐1，餐3，胰岛素释放和c肽释放，那么完整OGTT的这些指标全都加上在2025年这个比例会多少呢？比如70%？ 7 8成的人都是糖前期有两个角度：1 ogtt和现行糖尿病标准错了or太高 2 现代人特别是黄种人胰腺能力普遍很弱，健康的人十不存一 你为什么不敢相信2才是事实呢。 事实1：黄种人易得糖尿病，β细胞功能衰退更快（非胰岛素抵抗）——《Diabetes Care》2020年综述 事实2：东亚人群在长期饥荒环境中进化出高效储存能量的基因（如PPARγ、TCF7L2等），这些基因在食物充足时显著增加胰岛素抵抗风险。研究显示，东亚人BMI≥26.9时，糖尿病风险等同于白人BMI≥30。同时东亚人内脏脂肪堆积的倾向更强，即使BMI正常，腰围超标（男性≥85cm，女性≥80cm）者糖尿病风险增加3倍。——《自然·遗传学》《柳叶刀·糖尿病与内分泌学》 事实3：我国饮食热量过剩人群和脂肪摄入绝对值自78年以来逐步提高，绝大部分城市人群脂肪摄入超标，饮食结构不健康，长期热量摄入盈余。1978年人均脂肪摄入<7g、2020年80g，最近统计我国大城市市民脂肪摄入占比接近40%，同时人均谷物摄入量基本保持不变，这意味着摄入热量的大幅度增加。——国家统计局数据 1978-2020年数据对比： 指标1978年2020年人均每日脂肪摄入<7g80g精制碳水占比50%85%含糖饮料消费量几乎为0人均50L/年后果：城市居民日均热量摄入超2700kcal（推荐量2200-2400kcal），超重率突破50%。 提醒一下：这里的50%是精致碳水占比，80年以前人均总碳水占比大于70%，这里的对比是为了凸显现代人碳水中精致碳水占比过大。 事实4：我国大部分人群运动量不足，抗阻训练缺失。 农业时代：日均步数15000-20000（耕作+步行）；现代城市居民：日均步数<5000，主动运动人群仅23.8%（国家体育总局2022年数据）。代谢代价：久坐使基础代谢率下降15%，日均少消耗200-300kcal（相当于每年累积脂肪7-10kg）。中国成年人中，每周进行抗阻训练者不足5%，而肌肉量每增加1kg，基础代谢率提升21kcal/天（《Journal of Applied Physiology》）。对比：健身房渗透率中国0.5% vs 美国20.3%（IHRSA数据）。 事实5：人类的身体和原始人没什么太大的差别，而原始人的日均运动量约为10-15公里每天（追踪、采集、迁徙、搬运），同样也就是15,000-20,000步，且包含大量间歇性高强度运动和多平面动作（捕猎、攀爬、负重、投掷），也就是接近现在的HIIT运动。所以世界卫生组织建议的每周150分钟中高强度有氧，2-3次抗阻是你的原始身体需要的基础运动量，该扪心自问了，达标的人能有多少？ 既然大部分现代人类饮食结构不健康，营养素比例严重失衡，热量大概率盈余，熬夜作息不规律，运动量大幅度降低，工作压力大焦虑，黄种人还叠加一个长期饥荒基因debuff，为啥你觉得大部分人国人胰腺能力很差不可接受呢？ 起码，能在互联网上发出声音的，都是城市居民或类城市居民，吃得太饱了导致胰腺功能普遍垃圾是很正常的事情，或者换个说法，都是14e人里的前4e人，不说对比原始人了，对比真正的底层来说也实在是过的太“好”了，真正的底层是拼好饭和蜜雪冰城都不会吃的。 顺便，现在DeepSeek对这类问题非常好用，我把楼主的问题原封不动扔进去，给出的解答我认为基本没什么好吹毛求疵的了。 一、空腹血糖和糖化血红蛋白的意义1. 空腹血糖目的：反映基础代谢状态下的胰岛素功能（肝脏是否过度释放葡萄糖）。优势：简单快速，适合初步筛查。若空腹血糖明显升高（如≥7.0 mmol/L），可直接诊断糖尿病。局限：仅反映某一时刻的血糖水平，可能漏诊“餐后高血糖”人群（尤其是早期糖尿病患者）。2. 糖化血红蛋白（HbA1c）目的：反映过去2-3个月的平均血糖水平，间接评估长期血糖控制。优势：不受短期饮食或情绪波动影响，对长期并发症风险预测价值高。局限：无法捕捉餐后血糖波动，且受贫血、血红蛋白变异等因素干扰。 为什么它们仍有意义？ 两者是“初筛工具”，低成本、易操作，适合大规模体检。若空腹血糖和HbA1c正常，但仍有症状（如多饮、多尿），才需进一步做OGTT。这类似于“先查血常规，再针对性做骨髓穿刺”的逻辑。二、糖耐量试验（OGTT）为何是“金标准”？1. OGTT的核心目的模拟极限挑战：通过摄入75g纯葡萄糖（相当于短时间内吃下大量高升糖食物），测试胰岛β细胞的储备能力和胰岛素敏感性。早期发现：空腹血糖和HbA1c正常的人，可能因餐后血糖失控（胰岛素分泌延迟或抵抗）而发展为糖尿病。OGTT能捕捉这种“隐性异常”。2. 为何OGTT不用于常规体检？操作复杂：需空腹8小时、多次抽血（0h、1h、2h），耗时2.5小时以上。成本高：频繁使用会增加医疗资源负担。假阳性风险：健康人偶尔因应激、胃肠吸收差异等因素导致结果异常，需结合其他指标综合判断。 逻辑类比： 平板支撑测试的是“肌肉耐力上限”，而日常活动只需“基本耐力”。OGTT类似“压力测试”，目的是发现潜在问题，而非否定日常能力。三、OGTT的争议点解析1. “一刀切”的葡萄糖剂量问题标准化意义：医学检测需要统一标准（如75g葡萄糖），否则结果无法横向比较。个体差异：虽然每个人的饮食习惯不同，但OGTT的目标是评估“胰岛功能”，而非模拟真实饮食。例如，心脏病患者做“运动负荷试验”时，所有人均需按标准速度跑步，而非按日常活动量测试。2. “筛查胰岛素无敌”的误解糖尿病本质：是胰岛素分泌不足或作用缺陷（胰岛素抵抗）。OGTT不仅看血糖值，还结合胰岛素释放曲线（C肽试验），评估胰岛β细胞功能。例如： 胰岛素抵抗者：血糖高，胰岛素分泌量也高（但效率低）。胰岛功能衰竭者：血糖高，胰岛素分泌量低。 你的直觉部分正确：OGTT确实在“筛查胰岛素能力”，但这也正是早期糖尿病（如胰岛素抵抗阶段）的核心问题。 四、空腹/HbA1c正常但OGTT异常的人群1. 可能原因早期胰岛素抵抗：空腹时胰岛素尚能维持血糖正常，但高糖负荷下“力不从心”。餐后血糖失控：常见于亚洲人群（以碳水化合物为主食），空腹血糖正常但餐后飙升。隐匿性糖尿病：约30%的糖尿病患者空腹血糖正常，仅OGTT可确诊。2. 临床意义干预窗口期：此类人群属于“糖尿病前期”，通过生活方式调整（如低碳饮食、运动）可逆转病程，避免发展为糖尿病。五、医学检测的“分层逻辑”1. 分层筛查的必要性第一步：简单、廉价的初筛（空腹血糖、HbA1c）→ 排除低风险人群。第二步：复杂、精准的确诊（OGTT）→ 针对高风险或有症状人群。若所有人直接做OGTT，医疗系统将不堪重负（类似“所有人发烧都做PET-CT”不合理）。2. 诊断标准的科学依据OGTT的阈值（餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L）基于大规模流行病学研究：超过此值的人群，糖尿病并发症风险显著升高。它不是“比谁更强”，而是“划一道安全线”。六、总结1. OGTT不是“错”，而是更敏感它像“放大镜”，专门捕捉早期血糖调节缺陷。空腹血糖和HbA1c正常但OGTT异常的人，确实存在更高的糖尿病风险。2. 空腹血糖和HbA1c的价值它们是“守门人”，高效过滤低风险人群，减少不必要的复杂检测。3. 个体化 vs 标准化医学需要标准化流程保证公平性和可比性，但诊断时需结合个体情况（如饮食习惯、家族史）综合判断。 你的质疑是合理的，但医学诊断是一个权衡“效率、成本、准确性”的系统工程，而非非黑即白的判断题。 一、关于“身边统计学”的局限性样本偏差： 你提到的“近5成甚至7-8成人未通过OGTT+C肽测试”，可能是特定人群（如肥胖、家族史、代谢综合征高风险群体）的局部现象，而非全民普适数据。医学上的“正常人群”定义需排除已知代谢异常者，而日常社交圈可能混杂高风险个体。 测试条件的规范性： OGTT要求严格（空腹8小时、静坐、避免应激等），若操作不规范（如测试前剧烈运动、情绪紧张），可能导致假阳性。 二、OGTT和C肽释放试验的“通过率”真相1. 正常人群的真实数据健康成年人：大规模研究显示，OGTT（餐后2小时血糖<7.8 mmol/L）的通过率约80%-90%，真正“未通过”者多属于糖尿病前期或隐匿患者。C肽释放曲线：健康人胰岛素分泌高峰在30-60分钟，2小时回落至基线，与血糖波动匹配。若分泌延迟或不足，则提示异常。2. 糖尿病前期的普遍性中国数据：约35%的成年人处于糖尿病前期（空腹血糖正常但OGTT异常），这与生活方式（高碳水饮食、久坐）密切相关。你的观察可能反映这一趋势：如果测试群体中有大量超重、缺乏运动者，“未通过率”高是合理的，但这不代表标准严苛，而是群体代谢状态的真实反映。三、诊断标准是否“过高”？——科学依据解析1. OGTT阈值的来源餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L：这一阈值基于长期研究，超过此值的人群视网膜病变、肾病风险显著上升。餐后2小时血糖7.8-11.0 mmol/L：定义为“糖耐量受损（IGT）”，属于糖尿病前期，需干预但未达确诊标准。2. C肽/胰岛素释放曲线的意义胰岛素抵抗：血糖升高伴随胰岛素分泌过量（高峰延迟或倍数不足）。β细胞衰竭：胰岛素分泌量低，且无高峰。标准是动态的：医生会结合血糖值、胰岛素曲线形态、BMI、家族史综合判断，而非单纯“通过/不通过”。四、为什么健康人也可能“未完全达标”？1. 代谢能力的自然差异即使是健康人，对葡萄糖的耐受能力也存在个体差异（基因、肌肉量、肠道吸收速度等），部分人可能出现短暂血糖波动，但长期无风险。2. 糖尿病前期的过渡状态许多人处于“正常→糖尿病前期→糖尿病”的连续谱中。OGTT异常者未必立即患病，但提示需改变生活方式。五、医学标准的本质：平衡敏感性与特异性敏感性 vs 特异性： 若降低标准（如将诊断阈值从11.1 mmol/L降至10.0 mmol/L），会减少“漏诊”（提高敏感性），但增加“误诊”（降低特异性）。现行标准是两者权衡的结果，确保确诊者真正需要医疗干预。 糖尿病前期的管理意义： OGTT异常（IGT）是干预的黄金窗口。研究显示，生活方式干预可使糖尿病风险下降58%。 六、总结：标准不高，而是群体健康的警示你的观察可能反映社会现实：现代人代谢异常普遍，但这不是标准的问题，而是生活方式危机的体现。医学标准的科学性：阈值基于风险-获益比，目的是早期发现可逆阶段，而非“刁难”患者。个体化应对：若OGTT/C肽异常，应结合其他指标（如腰围、血脂、尿酸）和医生建议，制定个性化干预方案。 最终结论：标准本身合理，但“高未通过率”恰恰揭示了当代人代谢健康的严峻现状，OGTT像一面镜子，提醒我们关注隐性危机。 一、检测指标的本质差异空腹血糖：检测的是胰岛素基础分泌能力（β细胞静息状态） 如同检测汽车怠速时的油耗仅能发现已损伤60%以上β细胞的重度异常研究显示空腹血糖漏诊50%以上的早期糖尿病患者（Diabetes Care 2006） 糖化血红蛋白（HbA1c）：反映红细胞生命周期内的平均血糖暴露量 类似汽车长期平均油耗受红细胞寿命、贫血等因素干扰（JAMA 2010）对急性血糖波动不敏感 OGTT：检测β细胞应激分泌能力+外周胰岛素敏感性 相当于让汽车突然加速到120km/h测发动机性能能发现β细胞功能保留＜40%的早期损伤（Diabetologia 2001） 二、临床诊断的逻辑悖论筛查效率悖论： 空腹血糖特异性＞95%但敏感性仅45%OGTT敏感性＞90%但特异性仅70%体检中心选择前者是因假阳性带来的医疗纠纷风险更低 代谢代偿窗口期： β细胞功能从100%下降到30%期间，空腹血糖可完全正常此阶段OGTT 2小时血糖已＞11.1mmol/L（NEJM 2002）这正是"体检正常却糖耐异常"现象的核心机制 三、OGTT的科学性争议标准化挑战： 75g葡萄糖负荷相当于正常人单次最大糖处理能力的3倍（Am J Clin Nutr 1997）这种超生理刺激确实可能高估病理状态但研究证实OGTT异常者5年内进展为糖尿病的风险增加8倍（Diabetes Care 2007） 饮食模拟困境： 用复杂食物替代葡萄糖会引入不可控变量（脂肪/蛋白质延缓吸收）标准葡萄糖溶液确保所有受试者糖负荷曲线可比临床研究显示OGTT与真实饮食血糖反应的相关系数达0.89（Diabetes 2013） 四、诊断体系的深层逻辑医疗经济学考量： 全民OGTT筛查将使糖尿病确诊率提升3倍但90%的"新患者"属于无需药物治疗的糖尿病前期可能造成过度医疗（BMJ 2015） 功能储备检测： 类似用最大摄氧量评估心肺功能β细胞功能储备＜50%时，OGTT才会异常这种"冗余设计"检测正是为了发现潜在风险 五、解决方案动态监测技术： 持续血糖监测（CGM）可捕捉90%以上的餐后高血糖事件但成本是OGTT的20倍以上 替代指标探索： 1,5-脱水葡萄糖醇（1,5-AG）反映近1周血糖波动糖化白蛋白（GA）反映近2-3周血糖目前敏感度仍不如OGTT 现有诊断体系本质是医学界在漏诊风险、医疗成本、社会承受力之间的平衡结果。OGTT确实存在局限性，但尚无更优的替代方案。建议高危人群（BMI＞25、有家族史等）主动要求OGTT检测，普通人群仍需依靠空腹血糖+HbA1c初筛。这个矛盾恰恰反映了现代医学在群体筛查与个体精准诊断之间的永恒困境。 |
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大部分二糖的发展过程确实是这样的。因为二糖第一步一般都是吃多了造成的胰岛素抵抗，也就是餐二过高了。 第二步是因为抵抗致使更多的胰岛素被分泌，时间一长，胰岛细胞坏了，才开始空腹增高。 所以很多人体检都正常，因为体检只查一个空腹血糖，这个便宜，但其实已经开始抵抗，高胰岛素血症了。 而且体检有个很大的问题，就是标准太低，比如空腹7才会有医生提醒你糖尿病的事。实际上到7了基本就确诊了，再想恢复已经过了最佳时机。 比如你单位体检，查出你空腹6，就已经高了，但你回家一查，哦糖尿病是7，那我正常。 所以过了30的人，都应该学学相关知识，测测餐二。会有惊喜，因为成年人有一半糖尿病前期。 |
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因为正式患糖尿病之前有个糖前期，即身体调节血糖能力下降，但胰岛功能受损不严重，具体表现为空腹血糖高餐后血糖正常（空腹血糖受损）空腹血糖正常餐后血糖高（糖耐量受损）。如果只看空腹血糖值，会漏掉餐前正常餐后血糖高的人。而糖耐量受损的人如果提前发现提前干预的话可以延缓发病时间，提高生存质量（因为相应的并发症出现时间也推后了），能减轻个人家庭国家和社会的负担。 我就是例子，我超重比较严重，而且是腹型肥胖，属于糖尿病高危人群，我对糖尿病有点认识，不多，但还算比较重视，多次测血糖，却因为认识不够只测了空腹血糖。21年年初因频繁长火疖子，且有黑荆皮，去医院检查，医生给开了空腹血糖，5.6？（记不清了，反正距6.1很远）。两年后23年夏天，因黑荆皮，软垂瘤，皮肤干燥暗沉，再次就医，这次医生是亲戚，因为我父系母系都没有家族史，且以前在药店免费测过空腹指尖血糖，正常，加上21年那次静脉血血糖正常，就没再测血糖（其实距最近一次测指尖血也一年了）。23年九月份又在药店测过空腹血糖，5.8。23年十一月肺炎住院，入院检查发现空腹血糖高，查糖化血红蛋白和餐二指尖血确诊糖尿病。现在回忆，最晚15年左右就已经出现黑荆皮有胰岛素抵抗，21年到达糖前期，23年夏天就达到确诊标准了。如果21年我测了餐后血糖控制饮食加强运动，不会23年确诊。23年夏天测了血糖会提前几个月进行控制。 |
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这么说吧，你就明白了。 好比方说公司的一个部门，20个人。 1.糖化，是三个月来这个部门工作完成度。 2.空腹血糖，是某天的工作完成度。 3.餐后两小时血糖，是遇到某单项工作的完成度。 4.餐后一小时血糖，是遇到某紧急工作的完成度。 一个部门，只要三个月来完成度可以，某天工作也可以，大概率没啥大毛病，至少现在没有。 从医疗的发展水平，医疗的可负担性来说，确实空腹和餐后2作为诊断主要因素没毛病的。 但作为个人，身体是自己的，可以关注更多。 还以上面的公司部门为例，虽然工作完成度可以，但人心顺不顺呢？加班了没呢？员工有没有被过度消耗呢？这就出来两个概念胰岛素抵抗，或者糖耐减低。 大概什么意思呢？一个工作来了，一个部门领导（β细胞）非常得人心，安排一个员工就拿下了，又来一个工作，又安排一个员工拿下了，大家不仅不加班，还能轮休和学习。长期看工作会越高越好 但另一个部门领导不得人心，机制不顺，导致内耗，导致一项工作来了，得五六个人才能拿下，还得加班，导致大家都休息不好，虽然短期内工作完成度尚可，但谁也不是铁打的，工作出问题是迟早的事。 这就是糖耐，胰岛素抵抗等先行指标的意义。 一开始各种血糖指标没事，最先出事的肯定是一小时血糖，因为部门内耗，导致来了急活应对不了了，然后慢慢是空腹，二小时血糖，最后出了大问题糖化才有问题。 所以，作为个人，或者作为工作中部门的负责人，要提前发现这些问题，才有利于身体长远 |
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那个医院上来就做OGTT，估计会被人投诉过度医疗吧 除非空腹升高明显，没几个医生愿意上来就做这个，基本上都是能不做就不做 除非有经验的医生，基本判断你糖耐是有问题的，他会让你做。 而且做OGTT是有风险的，喝葡萄糖是有可能导致应激低血糖。 我做OGTT的时候，我那个大夫一个劲提醒我，中间等候时间你就在医院里转转得了，千万别跑出去玩，别到时候低血糖晕倒在外面了，到时候他的麻烦大了。 吐槽一下，现在的血糖标准实在是不完善，单拿一个指标出来根本说明不了任何问题。 空腹5点几确诊糖尿病的大有人在，还有那个糖化指标，定在6.5才算超标，糖化5.5都有确诊二型的，真的对这些标准深感无力，而很多人只看箭头，有箭头了才稍微感觉有点慌，很多医生也是看箭头，只要没箭头就跟你说没啥事，我认识一个人糖化6.5了，开始还有点小紧张，赶紧去医院查，结果医生只让查个空腹，结果空腹查了个5点多，高兴坏了，出医院就来了一顿碳水餐，奶茶点起来了，我们不是专业人员，说了人家还不高兴说你还能有医生懂？ |
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当然不是 糖耐依然具有“金标准”的意义 比如我空腹始终在5-6之间 但是我糖耐餐2 惨不忍睹 我的糖化也能合格 但是 我因此躲过了糖尿病并发症吗？ 在初期住院的时候 明显没有 尤其是 肾脏 尿微量白蛋白超标翻倍 血管、神经 也都有轻微损伤 这意味着就算是餐二1持续1小时左右的超标 也会造成糖尿病损伤 |
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我觉得糖耐量的测试非常可靠，如果一个人的糖耐量的测试结果不合格，那一定是这个人有糖代谢问题。他可以参照糖耐量的标准来判定自己现在处于糖尿病还是糖前期。 这里的“大多数人”是什么意思模糊不清。 1 如果是比较年轻的群体，像年龄20—35岁，没有明显的坏的生活习性，（经常的暴饮暴食，习惯性的好吃懒做，从不锻炼身体），他们做糖耐量测试肯定绝大部分都合格。 2 但过了40岁的中年人群，即使体检的空腹血糖和糖化血红蛋白指标合格甚至优秀，如果做糖耐量检测，会有一部分人出现糖前期的现象甚至达到糖尿病的数值。 3 还有一些得了糖尿病但病情不严重，通过健康生活管理把血糖指标和糖化控制的达标甚至正常的人群，他们要去做糖耐量测试，那可是一测一个准，谁也跑不了，个个不合格。 所以我的结论是糖耐量测试是检测糖代谢异常的目前最科学的手段，至于是不是百分之百我不该肯定。希望大家都关注自己的身体健康，记住，健康的生活管理是最重要的！ |
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空腹血糖合格而糖耐量异常，打几个不恰当的比方，相当于： 知乎人均吹自己18cm，一到实战银样镴枪头3分钟缴械； 健身房猛男臂围巨大卧推惊人，实则体内九龙拉棺乳头雌化OO萎缩脑袋尖尖； 哥哥新片预售第一遥遥领先，上映一周票房惨不忍睹被熊薄纱。 |
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事实上，糖耐量试验可能比空腹血糖更有意义，因为你的胰岛细胞每天都要和饮食中的碳水化合物高强度对线，不是躺着光看看就行。 我这辈子见过最离谱的是一位40岁男性，半年体重减轻20斤，空腹血糖小于6，PET胃镜肠镜全做了查来查去找不到肿瘤，最后发现随便吃个饭血糖就能飙到20以上！ 你说体检为啥不普及糖耐量试验？一是因为麻烦，二是因为我们不像美国人天天泡在糖里，很多人喝不惯那么甜的。75g糖水下去，部分人甚至直接齁到吐。 |
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至于糖化血红蛋白，这玩意一来数值更新太慢，二来很多医院测不准，三来影响因素太多，体检查糖化只是不方便做糖耐量的一种平替。 |
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应该这么说：糖尿病发展的过程是从餐后血糖异常开始，这时候可能空腹血糖还是正常的· 但是吗，恰恰因为体检不测餐后，所以导致很多人漏诊~ 因此才说OGTT是确诊的“金标准”。 |
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首先，我们看一下糖化血红蛋白（HbA1c）的定义：HbA1c是人体血液中葡萄糖与血红蛋白β链N‐末端缬氨酸残基以共价键结合的一类稳定化合物，反映检测前2~3个月的平均血糖水平。所以如果你的空腹血糖低，但其他时点的血糖高，平均下来，你的HbA1c可能并不高。关于HbA1c与平均血糖、餐前、餐后血糖的关系，有如下研究，供参考: 1、2008年国际多中心合作的“HbA1c衍生平均血糖”（ADAG）研究最早探索了HbA1c与平均血糖的转换关系，该研究纳入了来自10个国际中心的268例1型糖尿病患者、159例2型糖尿病患者和80名非糖尿病受试者，研究得出HbA1c与平均血糖的线性方程为：平均血糖mmol/L=1.59×HbA1c-2.59。 2、最近有学者采用ADAG研究参与者的数据分析了HbA1c与不同时点自我血糖监测（SMBG）水平的关系，结果发现： 在三餐前后的6个时间点中，晚餐前SMBG与HbA1c相关性最强，早餐前次之。在不同时间点的组合中，早餐前+晚餐前SMBG与HbA1c的相关性与6个时点整体SMBG与HbA1c的相关性最为相近。HbA1c与平均餐前（pre）和/或餐后（post）SMBG的转换方程分别为HbA1c=2.488+0.018×平均餐前mg/dl+0.012×平均餐后mg/dl；HbA1c=2.887+0.029×平均餐前mg/d；HbA1c=2.815+0.025×平均餐后mg/d 第二，糖化血红蛋白的检测值可能会受其他因素影响 1、影响HbA1c的因素分为两类，一类是与检测方法无关的因素，另一类是与检测方法的特异性和抗干扰性有关的因素：前者主要包括影响红细胞本身生成和寿命的因素、影响血红蛋白糖基化的因素及影响血红蛋白结构改变等因素；后者主要包括存在糖化血红蛋白前体、血红蛋白病、异常血红蛋白、使用相关药物等 2、在中国，2型糖尿病的诊断，是从《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》开始才把糖化血红蛋白检测值纳入诊断指标的。 |
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图1：《中国2型糖尿病防治指南（2020年版》糖尿病诊断标准 3、在此之前，是按照是否有典型症状，以及随机静脉血浆葡萄糖水平、血糖空腹静脉血浆葡萄糖水平、OGTT葡萄糖负荷后餐后2小时血浆葡萄糖和为诊断标准的。详见如下《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》的糖尿病诊断标准 |
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图2：《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》糖尿病诊断标准 第三、虽然糖化血红蛋白的检测值可能会受一些因素影响，但糖化血红蛋白是目前评估糖尿病患者长期血糖控制状况的重要指标，被广泛认为是衡量血糖控制水平的“金标准”。因为HbA1c不受即时血糖波动、饮食、运动等因素的影响；且与点时血糖检测相比，HbA1c的检测结果更加稳定，不受采血时间、是否空腹等因素的干扰。而且： 1. UKPDS等多项里程碑式研究结果证实以HbA1c为目标的强化血糖控制可降低糖尿病慢性并发症，尤其是微血管并发症的发生风险。 2. 中国糖化血红蛋白标准化计划项目的推广，通过标准化检测方法和质量控制以确保不同实验室的检测结果具有一致性和可比性。 第四，葡萄糖耐量检测结果也非常有参考意义，因为葡萄糖耐量检测可以测空腹、餐后0.5、1、2、3小时的静脉血浆葡萄糖水平，除了我们经常检测的餐后2小时静脉血浆葡萄糖水平之外，近年来餐后1小时静脉血浆葡萄糖水平也受到重视。 2024年3月，国际糖尿病联合会在《Diabetes Research and Clinical Practice》上发布了一份立场声明，正式提出将75克口服葡萄糖耐量试验后1小时血糖纳入中度高血糖和2型糖尿病的诊断标准。具体标准为： 1. 葡萄糖负荷后1小时静脉血浆葡萄糖水平≥8.6 mmol/L用于诊断中度高血糖，应进行生活方式干预； 2. 葡萄糖负荷后1小时静脉血浆葡萄糖水平≥11.6 mmol/L用于诊断2型糖尿病，需复查确认后进行进一步评估和治疗。 最后，血糖监测/检测包括自我血糖监测、动态血糖监测、糖化白蛋白检测、和糖化血红蛋白检测(见下图）。日常自我监测血糖的监测频率和监测时点，要根据您服药的不同，以及饮食运动管理需求的不同，遵医嘱执行。如有条件，可佩戴动态血糖监测。患病初期，或治疗方案调整阶段，建议每3个月检测一次糖化血红蛋白，血糖稳定后，也要每半年检测一次糖化血红蛋白。《中国糖尿病防治指南（2024版）》列出的2型糖尿病综合血糖控制目标见如下图4 |
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图3：常用的血糖监测指标 |
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图4：《中国糖尿病防治指南（2024版）》的中国2型糖尿病的综合控制目标 |
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27岁 空腹血糖5.6 胰岛素18.... 糖耐测试做了 2小时血糖9.6 但是胰岛素直接>300 唉 网上查了一圈病例都没几个胰岛素这么高的。。 |
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血糖达标是预防和延缓糖尿病并发症的重要措施，糖化血红蛋白（HbA1c）是目前评价血糖控制状况的“金标准”。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）研究结果显示：糖化血红蛋白每下降1%可使所有糖尿病相关终点风险和糖尿病相关死亡风险降低21%，心肌梗死风险降低14%，微血管并发症风险降低37%[1]。 糖化血红蛋白是由空腹血糖和餐后血糖共同作用决定的，不同情况下两者的贡献率不同：餐后血糖增高是导致 HbA1c 升高的主要原因之一。当 HbA1c < 7.3% 时，餐后血糖的贡献占 70%；HbA1c 7.3 ~ 9.2%，餐后血糖的贡献约 50%，HbA1c > 9.3% 时，餐后血糖的贡献仍占 40%，由此可见，HbA1c 越接近正常值，餐后血糖对其形成的贡献就越大！ 由上可知餐后血糖对在糖耐量受损，糖前期以及糖尿病初期的糖化血红蛋白贡献率占到举足轻重的地位！ 需要郑重声明的是，OGTT糖耐量试验的核心作用是对糖尿病的分型和分级的诊疗标准，也可用于糖尿病的诊断。糖尿病的诊断标准主要依据糖化血红蛋白≥6.5%，空腹血糖和OGTT作为辅助诊断依据。 |
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没错，是糖尿病前期，血糖数值正常，但糖代谢能力已经出现问题，胰岛素敏感下降。 正常胰岛分泌少量胰岛素把大量葡萄糖送入细胞，轻松，及时，绰绰有余。糖耐受损，胰岛分泌大剂量胰岛素勉强完成之前的任务，还可能有延迟，胰岛细胞累个半死。 代偿用尽，胰岛细胞累死，糖尿病到来。 血糖正常不能排除糖尿病，血糖异常糖尿病已经严重了。 |
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有没有这样一种可能，大多数人的糖耐都是合格的，只有少部分人才不合格。另外你看的应该是糖尿病患者或者糖前期的体检单吧。 |
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你能指望常规体检能测餐后两小时血糖么？常规体检只能测试空腹血糖与糖化血红蛋白，主要是筛查确诊的糖尿病。换句话说，这两项有一项不合格都可以确诊糖尿病，但是这两项都合格，并不能排除糖尿病。 怀疑有糖尿病，规规矩矩按照Ogtt是金标准检查，没准能够发现糖尿病前期，赢得治疗机会。 另外我本人已经确诊糖尿病，确诊之后一直积极治疗或者说控制，每次体检空腹血糖与糖化血红蛋白都合格。平时偶尔也测餐后两小时血糖，大多数都合格。但是自从某次机缘巧合出于好奇心用过一次动态血糖仪之后才发现，有时候餐后四小时血糖还在提升。 人类与糖尿病已经博弈了一个多世纪，不要以自己的无知碰瓷现代医学专业。 |
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糖耐量试验（OGTT）是一种用来评估人体对葡萄糖代谢能力的测试，它对于诊断糖尿病前期和糖尿病具有重要作用。大多数人在空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）检测中表现良好，但在糖耐量测试中可能不合格，这并不意味着糖耐测试是错误的。实际上，这种情况可能由以下几个原因造成： 1. **胰岛素抵抗**：个体可能存在胰岛素抵抗，即身体对胰岛素的反应减弱，导致在摄入葡萄糖后，血糖水平升高得比正常人快，且恢复到正常水平的时间更长。 2. **胰岛素分泌异常**：即使空腹血糖正常，个体的胰岛素分泌可能在餐后出现异常，无法有效控制血糖水平。 3. **葡萄糖耐量异常**：个体可能处于糖尿病前期，即糖耐量减低（IGT）或空腹血糖受损（IFG），这种情况下，虽然空腹血糖和糖化血红蛋白可能在正常范围内，但OGTT可以揭示出糖代谢的异常。 4. **影响因素**：OGTT的结果可能受到多种因素的影响，如饮食、药物、应激状态、检查前禁食时间不足等。这些因素可能导致测试结果出现偏差。 5. **测试方法的敏感性**：OGTT作为一种葡萄糖负荷试验，能够更敏感地检测到糖代谢的早期异常，而空腹血糖和HbA1c可能无法揭示这些细微的变化。 6. **个体差异**：每个人对葡萄糖的代谢能力不同，有些人可能在空腹状态下血糖控制良好，但在摄入葡萄糖后，由于胰岛素反应不足，血糖控制能力下降。 7. **疾病状态**：某些疾病，如肝病、肾病等，也可能影响OGTT的结果。 因此，糖耐量测试并不是错的，而是一种重要的诊断工具，可以帮助医生更全面地了解个体的糖代谢状况。如果OGTT结果不合格，建议遵循医生的建议，进行进一步的检查和必要的生活方式调整或治疗。同时，确保测试条件的标准化和测试过程的准确性也是获取可靠结果的关键。 |
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我有个疑问，体重40公斤，和80公斤的人，都同样服用75克葡萄糖。对身体的影响应该不一样吧。 体重轻的人，喝完这75克，血糖会比80公斤的人升得更高吧。 儿童做糖耐，是每公斤体重1.75克葡萄糖，说明体重和用量有关系的呀 |
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就算不吃药，也可以用低碳水饮食控制血糖，让数据很好看。 但是糖耐测纸不合格就证明胰腺是已经真不行了，这才是糖尿病的根源，你可以让他休息，但是他不行就是不行。 以后过上自律人生，其实生活也跟普通人一样，甚至可能更健康，少一些口腹之欲罢了。 |
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糖尿病患者存在的三大用糖障碍主要包括胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗以及糖代谢紊乱。 胰岛素分泌不足：1型糖尿病主要是由于胰腺β细胞被破坏，导致胰腺无法分泌或不能分泌足够身体所需的胰岛素，从而使血糖无法正常进入细胞内进行氧化功能，导致血糖升高。胰岛素抵抗：2型糖尿病主要是表现为胰岛素抵抗，即身体对胰岛素的反应减弱，胰岛素不能有效地促进葡萄糖进入细胞，导致血糖水平升高。这种状态下，尽管胰岛素的分泌量可能并不低，但由于细胞对胰岛素的敏感性降低，使得胰岛素的生物作用受损。糖代谢紊乱：糖尿病患者由于胰岛素的作用受阻，导致糖代谢通路运转不良，细胞无法有效利用血液中的葡萄糖，同时脂肪和蛋白质的分解加速，产生大量酮体，可能引发糖尿病酮症酸中毒等严重并发症。长期的高血糖还会导致全身各个器官组织的功能障碍，如糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病足和心血管并发症等 空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）是诊断糖尿病的两个常用指标。糖化血红蛋白反映的是2-3个月内血糖控制的平均水平，不受每天血糖波动的影响。空腹血糖能反映胰岛β细胞的分泌功能。 有研究表明，不管是2型糖尿病，还是糖尿病前期，我国患者的血糖升高以餐后高血糖为主，仅筛查空腹血糖，会使糖尿病漏诊率增高。 《国际糖尿病联合会（IDF）关于负荷后1小时血糖诊断中度高血糖和2型糖尿病的立场声明》提出（OGTT）后1小时血糖（“1-h PG”）用于高血糖诊断的新标准。 ?1-h PG≥8.6 mmol/L：用于中度高血糖诊断，应进行生活方式干预，并鼓励参与糖尿病预防计划。 ?1-h PG≥11.6 mmol/L：用于2型糖尿病的诊断，应复查以确认诊断，之后转诊给予进一步的评估和治疗。 |
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不是的 胰岛素的分泌，一种是基础胰岛素分泌，一般和空腹相关，一种是餐时胰岛素分泌，主要降餐后血糖。都是看胰岛素的功能。 但是也不排除部分人长期低碳饮食，做试验的时候胰岛反应不过来，出现假阳性。 |
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