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[两性话题]为什么痛风人群越来越多,并出现年轻化趋势?

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抛砖引玉,希望引起重视。一切以众生健康为己任,让痛风不再复发。
核心原因不是海鲜和啤酒,是果糖。
1、果葡糖浆普及后,中国年轻人的尿酸正在集体失控。
中国高尿酸血症患病率已经从10年前的10%飙升到14%,在20-35岁人群中,这个比例已经超过25%。真正的元凶不是嘌呤,是糖,尤其是果糖。
你去查那些痛风的年轻人,他们的饮食结构有一个共同特征:每天摄入大量果糖。
果糖的代谢路径非常特殊:它只能在肝脏代谢,而且代谢过程中会直接生产尿酸。果糖进入肝脏后,在磷酸化过程中会疯狂消耗ATP,ATP降解产生大量AMP,而AMP的终末代谢产物就是尿酸。
你喝下去的一瓶雪碧,在肝脏里被变成了尿酸,更阴险的是,果糖还会绕过人体的饱腹调控开关。它不像葡萄糖那样刺激胰岛素和瘦素分泌,让你喝了还想喝,不知不觉就超标。
中国膳食指南建议:成人添加糖每天小于50g,最好小于25g。但一杯果茶、一瓶可乐,就可以轻松让你果糖超标。
很多年轻人一天的果糖摄入超过80g,导致肝脏在超负荷运转,尿酸生产线在24小时加班。


这就是为什么很多瘦子、不喝酒、不吃海鲜的年轻人也痛风——他们不吃内脏,但果糖摄入过多,或者调节果糖代谢的能力出了问题。果糖才是年轻人痛风的头号隐形推手,没有之一。
2、你血液里的尿酸,大部分不是吃进去的
很多人以为:我尿酸高 = 我嘌呤吃多了。
人体血液中的尿酸,只有20%直接来自食物嘌呤,其余80%是自己身体代谢产生的。换句话说,哪怕你天天吃水煮白菜,如果你的代谢系统在疯狂产尿酸,你的尿酸照样高。
那么问题就变成了:年轻人的代谢系统,为什么在疯狂产尿酸?
3、果糖不仅造尿酸,还在堵住尿酸的下水道。
很多人以为,尿酸高只是因为"生产多了"。
这不对。
最新研究显示:果糖还会抑制肾脏排泄尿酸。
高果糖摄入会诱发胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗状态下,肾脏对尿酸的重吸收会显著增加。也就是说,果糖在做两件事:一边在肝脏里开足马力生产尿酸,一边在肾脏里把尿酸排泄的"下水道"给堵上。
双重夹击之下,尿酸水平不飙升才怪。
4、熬夜 = 让尿酸在夜间持续堆积
人体的尿酸代谢受昼夜节律严格调控。正常情况下,夜间是肾脏排泄尿酸的活跃时段,尿酸水平在夜间应该自然下降,但熬夜会打乱这个节律:
皮质醇升高 → 进一步促进胰岛素抵抗肾脏血流重新分配 → 尿酸排泄效率下降夜间进食(尤其是含糖饮料)→ 在肾脏本该清理尿酸的时候,反而往血液里倒垃圾。
5、请你记住这个公式:
年轻人痛风 = 果糖 + 胰岛素抵抗抑制尿酸排泄 + 久坐/熬夜降低尿酸清除。
尿酸生成过多的原因:
1. 果糖摄入 —— 肝脏直接代谢产生尿酸。
2. 精制碳水 —— 血糖波动 → 胰岛素抵抗 → 尿酸生成增加。
3. 熬夜 —— 节律紊乱 → 夜间尿酸排泄窗口被浪费。
尿酸清除能力下降的原因:
1. 久坐 —— 肾脏血流减少,尿酸排泄效率下降。
2. 脱水 —— 尿液浓缩,尿酸结晶风险增加。
3. 胰岛素抵抗 —— 肾脏尿酸重吸收增加,排泄减少。
6、怎么办?
① 控果糖,比控嘌呤重要10倍。
这不是少吃甜食的问题,果糖对尿酸的影响路径是独立且特殊的——它直接产尿酸,同时堵死排泄通道,如果你只做一件事,那就是这个。
- 不要喝果汁、不要喝果茶、不要喝含糖饮料。
- 水果可以吃(整个水果有纤维,果糖释放慢),但每天不超过2个拳头大小。
- 警惕"无糖"陷阱:很多无糖食品用果葡糖浆,照样飙尿酸。
② 改善胰岛素敏感性,比吃药更重要。
胰岛素抵抗是尿酸排泄受阻的核心机制。修复它,比吃降尿酸药更治本。
- 空腹16小时(轻断食)能显著降低胰岛素水平,重启尿酸排泄通道。
- 力量训练增加肌肉对胰岛素的敏感性,这是药物做不到的。
- 精制碳水换成复合碳水,减少血糖波动。
③ 固定作息,比多喝水更重要。
让尿酸代谢节律恢复正常,关键是固定入睡时间,而不是单纯追求8小时睡眠。每天都在同一个时间点睡觉,比今天睡6小时明天睡10小时要好得多。
- 夜间11点前入睡,抓住肾脏排泄尿酸的黄金窗口。
- 如果必须熬夜,至少保证睡前3小时不摄入任何含糖食物。
最后说一句掏心窝的话:
痛风不是一夜之间出现的,它本质上是你的代谢系统在替你承受多年的果糖轰炸后,终于发出的求救信号。它不是一种"吃出来的病",它是一种结果——你过去几年饮食结构、作息习惯、活动水平的综合结果。
好消息是:代谢系统的可塑性非常强。肝脏对果糖的耐受可以在几周内改善,胰岛素敏感性可以在一个月内提升,肾脏的排泄功能可以在规律作息后恢复。
所以不要焦虑。停下来伤害它,它自己就会修复。
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一、痛风的原因
40 年前,我国鲜有见到痛风患者,即使在医科大学里,高尿酸血症和痛风这一章也列为选修课,因为在现实中几乎找不到示教的痛风病人。
40 年后的今天,对某些沿海地区和南方城市医院的患者就诊原因调查发现,到医院做血检的年轻人中,要求查尿酸的比查血糖的人多,看痛风的比看糖尿病的多,夜诊痛风病人也常常扎堆。
有人想说,
听见“痛风”这两个字我就开始痛
有人形容它痛起来像生孩子
像20个容嬷嬷拿针扎脚趾头


全球痛风患病率为 1 % ~ 6.8 %,高尿酸血症的患病率约10~15%,预计2030 年高尿酸血症和痛风患病人数达到 14.2 亿。
美国的痛风患病率为 3-4%,高尿酸血症的患病率为20% ~ 25%。
根据 2019 年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南,高尿酸血症的总体患病率 13.3 %,也就是说 100 个人里就有近 13 个人高血尿酸,患病人数已经超过 1.8 亿。
尤其是沿海地区患病率更高,男性高尿酸血症的患病率是 26.6%,女性是 10.5%
根据中国疾病控制中心的报告,全国痛风患者累及已经超过 8000 万,而且正以每年 9.7% 的年增长率迅速增加。
预计 2030 年国内高尿酸血症和痛风患病人数达到 2.4 亿人。
临床上,高尿酸血症定义:在正常的嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸血尿酸水平男性高于420 μmol/L,女性高于360 μmol/L。
临床上,痛风的定义:由于关节滑囊液中的尿酸结晶析出,形成尿酸盐晶体诱发的一种关节炎症。
当组织中尿酸盐堆积变得过饱和时,尿酸盐沉淀,形成单钠尿酸盐晶体。这些晶体的沉积部位最常见于滑膜、骨膜、皮肤、软骨、肌腱、韧带和肾脏,被累及的一系列肌肉骨骼组织和非肌肉骨骼组织也可出现尿酸盐晶体。
从痛风发作的病理生理学来看,痛风发作通常是由尿酸盐晶体的产生、暴露或脱落所触发。在高尿酸血症的基础上,血尿酸水平的升高和降低,关节局部温度的变化、炎症、损伤,都会触发痛风发作。
急性痛风发作主要分为 4 个阶段
诱发阶段——MSU沉积激发阶段——巨噬细胞、肥大细胞活化级联阶段——中性粒细胞招募,形成 NETs自发缓解——NETs 沉积形成 aggNETs
是否诱发痛风及痛风发作时的疼痛程度,不仅取决于血尿酸水平,还取决于关节处沉积的尿酸盐晶体的数量和速度,关节与体内增强尿酸盐晶体促炎活性分子的量。
尿酸盐沉积量越多、沉积速度越快,痛风越容易发作、发作时的疼痛就越严重尿酸盐晶体沉积量越少、沉积速度越慢,痛风越不容易发作、发作时的痛感就越不强烈增强尿酸盐晶体促炎活性分子越多,尤其是关节内,痛风越容易发作、发作时的疼痛就越严重
即一切导致血尿酸升高、尿酸盐溶解度降低等导致加速尿酸盐结晶析出、增强尿酸盐晶体促炎活性的因素,都会诱发痛风发作
因此,诱发痛风发作的因素主要涵盖 3 个方面:
导致血尿酸升高的因素导致尿酸盐晶体溶解度降低的因素导致尿酸盐晶体促炎活性增强的因素
二、患上痛风患者越来越多的原因,尤其是年轻人1. 生活习惯的变化是主要原因,尤其是肥胖和含糖饮料
我国经济的快速发展,人民生活水平的明显提高,伴随动物产品及高嘌呤食品的摄入增加,生工工作压力大,熬夜严重、运动少,身体常年处于亚健康状态,可能是最近 20 年我国高尿酸血症发病率爆发式增长的原因,大量的高尿酸血症患者组成了我国痛风患者庞大的后备军
痛风的越来越多与人们的生活习惯离不开关系:
① 经常喝酒
② 生活质量提高,高嘌呤食物、高脂肪食物、高蛋白食物比以前多
③ 高含糖量、精细化制作的食物越来越多,也越来越受年轻人喜欢
④ 越来越多的人喜欢“宅”生活,运动量越来越小
⑤ 现在年轻人的肥胖现象越来越严重
⑥ 现在生活节奏快,不少人经常性的熬夜,或因工作压力大及加班严重,而过度劳累,这会影响身体各个器官的修复和排毒,诱发机体炎症,导致血尿酸升高和痛风风险增加
中华医学会内分泌学会高尿酸学组执行组长李长贵授的课题组为了阐明近十年来中国痛风临床表现的变化,探讨早发性痛风的临床特点及危险因素,比较2008-2012年(较早组)或2013-2018年(较晚组)首次就诊的9754例痛风患者的临床表现[1]。
痛风发病≤30岁定义为早发性,>30岁定义为晚发性。比较两组患者的临床特征及危险因素。
发现2013-2018年末组痛风发病年龄年轻 4.14 岁,早发性痛风比例(3827例)较高(5979例)。病程明显缩短(5.72±0.09∶6.01±0.11∶P < 0.05),后用药组患痛风的比例相应降低(22.0%∶20.0%,P < 0.05)。肥胖患者较多(32.6% vs. 37.7%, P<0.001),血清尿酸水平(465.0±1.9μmol/L vs. 485.5±1.5μmol/L)显著高于对照组。


早发性与晚发性痛风的临床特征比较


痛风发作的危险因素
随着痛风发病年龄的逐渐年轻化,进行了多因素logistic回归,发现家族史、男性、肥胖、血清尿酸升高和含糖软饮料是早发性痛风的独立预测因素。
一份涉及1万多名大学生的横断面研究发现,中国近三分之一的男性大学生被诊断患有高尿酸血症[2]。北京一家三级医院的数据也显示,近60%的中国痛风患者在40岁之前首次出现痛风发作。因此,早发性痛风(40岁之前发病)越来越受到研究者的关注。
研究报道,早发性痛风患者的血清尿酸(sUA)水平和肥胖患病率高于晚发性痛气患者。前文提到,饮食因素是公认的痛风风险因素,但早发和晚发痛风患者的饮食习惯目前还未有报道,饮食因素对早发痛风患者临床特征的影响也有待确定。
来自中山大学孙逸仙医院风湿内科的戴冽教授团队,对中国痛风患者的进食频率进行了问卷调查,以评估早发和晚发痛风患者的饮食习惯与临床特征的关系[3]。该研究近日发布于Frontiers in nutrition。


在该研究中,被纳入的痛风患者填写了一份涉及 10 种食物的食物频率调查问卷。内容包括:动物内脏、红肉、海鲜、酒精、含糖饮料(SSB)、咖啡、牛奶和奶制品、火锅、慢煮汤和茶。logistic 回归评估了饮食因素、肥胖和sUA≥600 μmol/L水平之间的关系。(SSB包括苏打水、果汁、果味饮料、甜品、运动饮料和草药茶等)
结果显示,655名痛风患者中,94.6%为男性,59.1%为早发性痛风。所有早发患者均为男性。
该研究发现,早发男性痛风患者具有较高的sUA水平和肥胖率。
通过分析其痛风发作前的饮食习惯,可以发现早发男性痛风患者倾向于食用更多的含糖饮料、红肉、牛奶和奶制品,但较少饮用酒精和茶。
含糖饮料摄入量越高,sUA水平越高,肥胖率越高。
含糖饮料不含嘌呤,为什么跟升高尿酸水平有关呢? 幕后黑手可能就是含糖饮料中的果糖!
1. 肝脏处理果糖的时候会生成更多的嘌呤。果糖的中间代谢产物是合成尿酸的中间产物,也就是说吃太多果糖的话,会导致尿酸合成增多,导致血尿酸水平升高,促进血尿酸进入关节内
2. 果糖会抑制参与尿酸排泄的基因 ABCG2 表达和活性,尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高,促进血尿酸进入关节内。
3. 果糖会抑制参与尿酸排泄的基因 ABCG2的表达和活性,抑制尿酸从滑囊液进入血液,导致关节内尿酸浓度局部升高
这提示,早发男性痛风患者较高的sUA水平和肥胖患病率归因于高含糖饮料摄入量,而不是其他常见的痛风相关饮食风险因素。
本次研究中早发痛风受试者均为男性,因此本研究关于早发痛风患者的结论的大前提是男性。实际上,无论在我国或是其他国家,男性痛风的患病率均高于女性[4,5]。
如果非要说本次研究有什么“好消息”的话,那就是:以男性受试者为样本,研究发现动物内脏、海鲜、火锅和慢炖高汤和咖啡对于肥胖以及高尿酸(sUA≥600μmol/L)这两件事本身似乎没有特别多的关联加持作用,对于早发和晚发痛风的患者而言都一样,但这并不代表健康,只是效果不如无节制快乐水和红肉那么夸张而已。只有每周摄入4次动物内脏后,才会与高尿酸有显著关系,朋友们记住了:小吃怡情,常吃伤身!


饮食习惯与尿酸≥600 μmol/L、肥胖之间的关联分析


饮食习惯与之间的关联分析
换句话说,不可以仗着自己年轻就胡吃海塞,时间长了,痛风的“痛”和管住嘴的“痛”都会让人非常不快乐,尤其是对于男性而言。也许年轻一代饮酒更少,但是依然有层出不穷的含糖饮料让人无法自拔,害怕喝酒多而罹患痛风的观念也许稍稍过时,现在大家更应该担心含糖饮料喝多了而导致肥胖和痛风。
2. 遗传、家族史、环境因素也是痛风越来越年轻化的重要因素
根据 WHO 报告中的研究表明对健康的影响主要因素有遗传、环境、社会、生活方式以及医疗等因素。同样,这些因素也是痛风年轻化的主要诱因
1. 遗传因素
原发性痛风有明显的家族聚集性,双亲有高尿酸血症和痛风者比单亲有高尿酸血症和痛风者发病更严重,且趋于年轻化,故提示本病有遗传因素参与。
近年研究显示:痛风和高尿酸血症属于复杂的多基因遗传病,具有一定的家族遗传倾向,其发病相关基因主要存在于嘌呤代谢相关的酶和尿酸盐转运蛋白之中。
根据我国的一项研究,高尿酸的遗传力为0.63(1表示完全由遗传决定,0表示完全由环境因素决定),这表明遗传因素是尿酸高的主因[5]。
Adrienne等人对457690人进行了跨种族血清尿酸的分析,确定了183个与尿酸代谢相关的基因点位[6],也说明遗传对尿酸水平具有深远影响。
2. 家族史
为了探索有家族史的情况下痛风风险更高的原因,除了遗传因素外,是否还有其他因素
Abhishek A 等进行了一项前瞻性研究,131 名痛风患者的儿子完成评估,平均年龄 43.8 岁,平均体重指数 27.1 kg/m2[13]。
64.1% 的参与者血清尿酸水平≥420 μmol/L,29.8%的参与者存在双轮廓征(肌骨 B 超检测沉积的尿酸盐晶体)或≥1个关节的关节内检测到尿酸盐晶体。所有尿酸盐晶体MU沉积的参与者均累及一个或两个第一跖趾关节。21.4%的患者伴有关节内M尿酸盐晶体SU晶体沉积(ORadj 2.96 [95% CI 1.17-7.49])。血清尿酸水平≤300 μmol/L的参与者没有超声显示尿酸盐结晶沉积,而血清尿酸水平在 300~360 μmol/L 的参与者中有 24.2% 超声显示尿酸盐晶体沉积尿酸盐晶体沉积与血清尿酸水平升高相关,每升高 60 μmol/L,出现尿酸盐晶体的风险升高 61% (95% CI为1.10-2.36])。
由此可见,痛风患者的后代更容易患上痛风
3. 环境因素
研究表明痛风发作大多发生在春夏和秋冬季节交替之时,故痛风的发病可能与季节气候变化有关,气温、气压和湿度的变化可能成为诱发因素。
痛风的患病率在不同国家及不同地区都有所不同,造成地域分布差异可能是由于经济水平、种族或者是遗传因素引起的,也可能与当地的膳食结构和生活方式有关。
另外,在脑力劳动者白领阶层中发病率也较高,以静坐为主的高收入人群中,高尿酸血症患病率远远高于平民和体力劳动者,证明血尿酸的水平与教育程度、经济收入和社会地位亦有关。
4. 医疗环境
高质、高效、健全的医疗卫生服务有利于防治痛风。
目前痛风健康教育的不普及,让人们缺少对痛风这一疾病的认识,无法做到早知道、早预防、早治疗。
痛风当前的治疗方法多为对症治疗,并且不同地区、不同医院、甚至同一医院的不同科室在痛风治疗方法上也不一致,当前尚无统一标准的痛风根治性治疗方法。
三、年纪轻轻就确诊高血尿酸、痛风未必是坏事
是好事还是坏事,取决于你是否积极、合理的治疗
1. 如果血尿酸、痛风发作频次得不到控制的话,随着年龄增加身体会越来越差
若高尿酸血症、痛风未治疗,5年后12%患者出现痛风石,20年后痛风石的比例为70%。
痛风患者每急性发作一次,关节内沉积的尿酸盐晶体就增加一些,沉积的尿酸盐越来越多形成痛风石
进展到痛风石阶段,关节周围会出现数个“鼓包”,鼓包内是沉积的尿酸盐晶体和死亡细胞、损伤的关节组织
进展到痛风石阶段,痛风石“鼓包”不断增大,导致皮肤张力大、透明,可发生破溃并排出白色糊状尿酸结晶,痛风石的继发性,常出现在耳轮、前臂伸侧、跖趾、手指、肘部等处
尿酸盐在关节内沉积增多,炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失,引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化,使关节发生僵硬畸形、活动受限,并逐渐致残
另外,据统计,若高血尿酸不及时治疗,50%患者会有严重的关节变形而导致残性瘫痪,95%引发肾炎,肾结石、慢性肾脏疾病及30%的患者引起尿毒症,50~70%导致肥胖,12.2~26.9%患者出现糖尿病,47.2~77.7%的患者会诱发高血压,67%的患者会伴发高血脂。同时,长期的高尿酸血症还会诱发冠心病、心衰、周围动脉硬化病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、女性妊娠并发症、勃起功能障碍等。
2. 如果及时进行血尿酸控制、痛风预防的话,又存在 2 种情况
第一种情况:仅通过降尿酸药物、消炎止痛药物进行控制的话,随着年龄的增加会出现严重的肠道、肝脏、肾脏疾病
主要原因是:药物降尿酸、消炎止痛虽然临床效果显著,但长期用有副作用
市面上降尿酸药物应用最多的是非布司他、苯溴马隆、别嘌醇
缓解急性痛风的消炎止痛药物应用最多的是秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素类药物
但是这些药物都是小分子化药,都存在大量的副作用:
别嘌醇的主要副作用是:① 严重皮肤过敏反应(疤痕),与HLA B*5801密切相关,在中国人中约20%的人携带这个基因,汉族人中携带这个基因的比例更高;约 36.5% 的患者会出现关节红、热、肿胀、痛风发作
非布司他的主要副作用是:① 增加不可预知的心脏相关的死亡和全因死亡风险,2017 年 FDA 添加黑框警告;② 约 43.5% 的患者会出现关节红、热、肿胀、痛风发作;③短期用药出现可逆的肝毒性,长期用药出现不可逆的肝毒性
苯溴马隆的主要副作用是:① 严重的肝毒性;② 短期用药会导致尿酸类肾结石,长期用药会导致肾脏永久性损伤,导致肾功能不全,严重者可能会出现尿毒症
秋水仙碱的主要副作用是:肠蠕动增加、腹部绞痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状,严重时可能致死
非甾体类抗炎药的主要副作用是:① 肠蠕动增加、腹部绞痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状;② 肾毒性,心血管系统疾病患者禁用
糖皮质激素类药物的主要副作用是:① 造成水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱;② 减弱机体抵抗力;③ 抑制儿童生长发育
第二种情况:如果用食疗、改善生活习惯为主,药物为辅的方法;或者仅用食疗、改善生活习惯的方法,就可以很好地控制血尿酸、预防痛风发作的话,年纪增加后会跟非高血尿酸的人、非痛风的人不会有差异,可能比他们还更健康一些
痛风的预防、治疗是综合性的,《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》和《2019年中国高尿酸血症和痛风诊疗指南》建议[7,8]:
急性痛风发作时,若未正在进行降尿酸治疗,先进行急性痛风治疗痛风急性发作完全缓解2~4周后,开始降尿酸药物治疗正在服用降尿酸药物的痛风急性发作患者 ,不建议停用降尿酸药物,同步进行急性痛风治疗
主要有 3 种手段:
食疗改善生活习惯(如上所述)药物治疗(发作时的消炎止痛治疗与降尿酸药物治疗)
三种手段各有优缺点:
药物治疗效果最好,安全性最差,长期用会造成严重的副作用改善生活习惯的优势是无安全性隐忧,缺点是效果差、患者难以坚持食疗的安全性与改善生活习惯相当,效果远好于改善生活习惯但弱于药物治疗。既兼顾了药物的效果,也很好的消除了潜在的副作用
临床上,高血尿酸的治疗是有标准流程的,治疗手段的选择主要依据血尿酸值、痛风史、并发症情况[7,8]:
a. 如果痛风只发作过一次,且无其他并发疾病
不需要药物治疗的血尿酸值:420 μmol/L<血尿酸<480 μmol/L 的话,建议不吃药,通过改变饮食、运动等生活习惯,逐步降低血尿酸;若3~6个月后,血尿酸无法降低 ,建议进行药物治疗,控制血尿酸<360 μmol/L,尿酸稳定在正常范围 1~2 个月后,逐步停药,继续坚持改善的生活习惯,稳定血尿酸。需要药物治疗的血尿酸值:如果血尿酸≥480 μmol/L的话,建议直接吃药降尿酸,控制血尿酸<360 μmol/L,尿酸稳定在正常范围 2~3 个月后,逐步停药,继续坚持改善的生活习惯,稳定血尿酸。
b. 痛风仅发作过一次,有其他并发疾病;或者痛风发作过 2 次以上;或者有痛风石患者
不需要药物治疗的血尿酸值:血尿酸<300 μmol/L需要药物治疗的血尿酸值:如果血尿酸≥420 μmol/L的话,建议直接吃药降尿酸,控制血尿酸<300 μmol/L,尿酸稳定在正常范围 2~3 个月后,逐步降低药物用量或停药,继续坚持改善的生活习惯,稳定血尿酸的同时,逐步使沉积的尿酸盐晶体持续溶解


高尿酸血症/痛风的临床治疗流程
因此,要想实现临床治愈痛风,最好的方法是:
食疗与改善生活习惯为主间歇式降尿酸药物治疗、间歇式消炎止痛药物治疗为辅第一步:若处于痛风发作阶段,先进行止痛消肿治疗;若不处于痛风发作阶段,直接进入第二步1. 急性痛风的物理治疗、外用药物治疗
在痛风急性发作期,应嘱咐患者尽量减少活动,卧床休息,抬高患肢
采取局部冰敷(或硫酸镁湿敷),这样可以降低温度,缓解红肿和疼痛
原因是:
急性痛风的炎症(涵盖疼痛、水肿)一般在 12~36 小时左右达到最高峰,在这个阶段冰敷可以减弱关节炎症强度,而热敷会加强炎症。
在痛风发作的 12 h 以内开始用消炎止痛药物,可以大大降低关节炎症,减弱患者痛感、水肿
在痛风的 12~36 h 以内用药也可以发挥比较强的降低关节炎症的作用,减弱患者痛感、水肿,但是其效果弱于在 12 h 以内开始用药的效果
在痛风发作的 36 小时以后开始用消炎止痛药物,治疗效果有限,临床数据显示有些患者完全无效。
此外,外用扶他林乳胶剂也有助于减轻局部疼痛。
切记,不可在此时进行按摩和热敷,热敷会扩张血管,加重局部肿胀及疼痛。
对局限于 1~2 个关节的持续痛风发作,为快速有效缓解症状,可关节腔内注射长效甾体类激素(如复方倍他米松或曲安奈德)。
2. 急性痛风的药物治疗
可用药物有:秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素类药物,其中秋水仙碱的临床应用最广泛,如果秋水仙碱无效,再选择非甾体抗炎药或者糖皮质激素类药物。
应尽早给予药物控制急性发作,越早(24小时内)治疗效果越佳,超过 36 小时再用药,效果会非常差
详细用药原则如下[7,9~12]:
普遍优先推荐秋水仙碱,医生们也会根据患者的身体状况,推荐非甾体抗炎药、糖皮质激素类药物[9~11]小剂量秋水仙碱治疗痛风急性发作同样有效,小剂量秋水仙碱比大剂量治疗反应好、更安全对于重度肾功能或肝功能损害的患者,优先推荐非甾体抗炎药,如塞来昔布、尼美舒利、依托考昔、帕瑞昔布、双氯芬酸、吲哚美辛、布洛芬、萘普生等[9~11]对秋水仙碱、非甾体抗炎药不耐受、疗效不佳或存在禁忌的患者以及痛风发作累及多关节、大关节、或合并全身症状的患者,推荐糖皮质激素,如泼尼松 (30~35mg/d)、氢化可的松、地塞米松等[9,12]对于无法口服药物的患者,也可使用甲泼尼龙0.5-2mg/kg静脉注射或肌肉注射一次[9]对于1-2个关节受累且无法口服药物的患者,考虑关节内注射皮质类固醇[9]疼痛视觉模拟评分≥7、≥2个大关节受累、多关节炎、或一种药物疗效差的患者,推荐药物联用,可用方案有:秋水仙碱+NSAIDs、秋水仙碱+口服激素、关节腔内注射激素+口服激素/NSAIDs/秋水仙碱,不推荐NSAIDs联合全身使用激素。药物用量为:两药均足量或:一种药物足量、另一种药物预防用量[9]上述药物治疗无效的难治性急性痛风,或者当患者使用上述药物有禁忌,推荐使用IL-1受体拮抗剂治疗,如卡纳单抗、阿那白滞素等[9,11]


不同指南中秋水仙碱的用法推荐


常用NSAIDs的分类和用量


不同指南中糖皮质激素的用法推荐第二步:痛风症状缓解 2~4 周后或无痛风发作时,进行降尿酸治疗,预防痛风发作处于高血尿酸状态时,以降尿酸药物为主,改善生活习惯、食疗为辅血尿酸降到控制范围后,以改善生活习惯、食疗为主1. 食疗:药食同源组分和益生菌
研究发现:樱桃、菊花、甘草、粟米草、番石榴叶、洋葱、茶、膳食纤维、牡丹皮、菊苣、生姜、姜黄、金线莲、胡椒、黄连等均既可以降低血尿酸,也可以有效缓解关节的疼痛、肿胀,对痛风具有极好的治疗与预防双重作用。
大量临床研究发现维生素 C 可以显著降低血尿酸和痛风风险:
对于血尿酸> 420 μmol/L 患者,500 mg/d Vc 平均每月的降尿酸能力为 30~60 μmol/L 对于存在严重肾脏疾病患者,250 mg/d Vc 平均每月的降尿酸能力为 48~60 μmol/L,血尿酸的降低后其降低速度减慢 高剂量的 8g Vc 对血尿酸>420 μmol/L 和血尿酸≤ 420 μmol/L 的痛风患者均具有降尿酸效果,3天的高剂量服用初始血尿酸 588 μmol/L 患者降低 138 μmol/L,初始血尿酸≤420 μmol/L 患者降低 66~102 μmol/L
另外,研究发现肠道菌群通过调控嘌呤合成、尿酸代谢、尿酸排泄、慢行系统性炎症诱发高尿酸血症、痛风, 高尿酸血症、痛风会使肠道菌群结构进一步紊乱,加剧高尿酸血症、痛风的恶化。同时也发现,降低血尿酸、缓解痛风可以改善肠道菌群结构,改善肠道菌群结构可以降低血尿酸。
因此,打破“肠道菌群紊乱?高尿酸血症、痛风”恶性循环的任何一个环节,就可以降尿酸、治疗痛风。若能实现益生菌在肠道的终生定植,可以让患者摆脱终生治疗,实现高尿酸血症、痛风的根治
最早被验证具有降尿酸能力的益生菌是格氏乳酸杆菌PA-3,但是其仅通过降解外源性嘌呤来降低血尿酸,降尿酸能力有限
越来越多的研究发现一些益生菌可以通过改善肠道微生态、降解外源性嘌呤、抑制黄嘌呤氧化酶活性、降解肠道尿酸、缓解慢行系统性炎症,降低血尿酸、治疗痛风
2. 改善生活习惯的措施有:
既可以降低血尿酸,也可以降低血尿酸以外的其他因素的变化诱发的尿酸盐晶体的沉积,进而降低痛风发作的风险
《2022年高血压伴无症状高尿酸血症管理中国专家共识》引用的荟萃分析显示,膳食治疗可以降低10~18%的血尿酸或使血尿酸降低 70~90 μmol/L
详情如下:
主食类:粗粮为主,精粮为辅(精良不可不吃,但要少吃)蔬菜类:低嘌呤蔬菜放心食用 ,中、高嘌呤蔬菜适量食用,如发芽豆类、芦笋、紫菜、菌菇类等高嘌呤含量蔬菜,依据血尿酸水平适量食用荤类食物适量食用:海参、海蜇皮的嘌呤含量低,可以放心食用;鲨鱼皮/蚬子/鱼翅/鲍鱼/鸡肉/鸭肉/猪肉/牛肉/羊肉等中嘌呤含量荤类食物、动物内脏/白带鱼/鲨鱼/海鳗/牡蛎/蛤蜊/干贝等高嘌呤含量的荤类食物依据血尿酸水平适量食用(能不吃就不吃)汤类及火锅:低嘌呤食物制备的可以吃,中、高嘌呤含量食物制备的禁吃或少吃水果,尤其是富含维生素 C 和黄酮类组分的水果:多吃富含维生素 C 的水果(刺梨、酸枣、沙棘、木瓜等);多吃含糖量低,尤其是果糖含量低的水果(番石榴、雪莲果、柠檬、樱桃、李子、杏、菠萝等);适量食用含糖量不高,但是也不低的水果(草莓、杨梅、梨、葡萄、鲜荔枝、鲜桂圆、猕猴桃等);禁吃含糖量高,尤其是果糖含量高的水果(苹果、橙子、榴莲、无花果、柿子、哈密瓜、冬枣、黄桃、车厘子、提子、释迦、香蕉、山楂、椰子、水蜜桃、石榴、蜜桔等,各类干果、果脯也应该禁吃)饮品:禁喝酒及含酒精饮料、含糖饮料(汽水、功能饮料、能量饮料、玉米及其他各类糖浆等),多喝水(尤其是碱性水)、咖啡、牛奶、淡茶可以多吃低嘌呤含量的高蛋白食物,但是要适量:总乳制品、总牛奶、低脂乳制品、低脂牛奶、低脂酸奶和奶酪,尤其是酸奶;多吃鸡蛋、鸭蛋等蛋类补充蛋白质,尤其是蛋清部分;多吃蔬菜(如白菜、卷心菜、莴苣、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、芥蓝、蕃茄、茄子、瓜类、萝卜、甘蓝、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等)、多吃粗粮(糙米、小米、藜麦、荞麦、大麦、马铃薯、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等)补充蛋白质禁吃高脂肪食物:吃肉要选脂肪含量低的;烹调用油选择植物油;花生、核桃、瓜子、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁等坚果脂肪含量高,也要少吃;少吃或不吃黄油、烘焙食品、薯片、饼干、冷冻食品、罐头、奶油饮料等少用食盐,尤其是并发高血压、高脂血症患者:限制在4g/天以内运动:中强度有氧运动可以降低血尿酸,高强度有氧运动与无氧运动会升高血尿酸避免外伤、受凉避免劳累不要熬夜
3. 药物降低血尿酸
用药原则如下[1]:
若无并发症,直接依据身体耐受状况,选择特异性降尿酸药物若有并发症,首先确认是否使用了升高血尿酸的药物。如有,需要给予纠正若有并发症,优先使用具有降低血尿酸作用的相应并发症的药物进行治疗。若降尿酸效果不佳,采用“上述药物+低剂量特异性降尿酸药物”的联合治疗。仍然若降尿酸效果不佳,再逐步增加特异性降尿酸药物剂量若有并发症,临床上尚无具有降尿酸作用的药物可用,对于并发症有限选用没有升高血尿酸的药物或升高血尿酸较弱的药物。降低血尿酸直接选用特异性降尿酸药物
特异性降尿酸药物选择依据如下:
基于药物的安全性、有效性及肾功能不全III期以上的患者,优先推荐药物非布司他。对于肾功能正常或轻度受损、非布司他效果不佳的患者,优先选择苯溴马隆。对于肾功能受损、泌尿结石史、促进尿酸排泄药物无效的患者,优先推荐非布司他,次选别嘌呤。单药足量、足疗程治疗,血尿酸仍未达标的患者,可考虑应用两种不同作用机制的降尿酸药物。若抑制尿酸生成和促进尿酸排泄药物均无效或患者存在禁忌症等情况,推荐促尿酸分解药物尿酸氧化酶(但是国内尚未上市),且不能与其他降尿酸药物联用。
a. 别嘌醇用法用量
口服后经胃肠道吸收,在肝内代谢为有活性的羟嘌呤醇,全部经肾脏排出体外,服药后 2 ~ 6 h 血药浓度达到峰值,24 h 血尿酸浓度开始下降,2 ~ 4 周下降最明显,半衰期 14 ~ 28 h。
成人常用量:口服,初次剂量 50 mg,一日 1~2 次,每周可递增 50~100mg,至一日 200~300 mg, 分 2~3 次服。每 2 周测血和尿尿酸水平,如已达正常水平,则不再增量,如仍高可再递增,但最大量一般不大于每日 600 mg。
儿童常用量:口服,6 岁以内一次 50mg,一日 1~3 次;6~10 岁一次100 mg,一日 1~3 次。剂量可酌情调整。
b. 非布司他用法用量
本品口服后在肠道吸收生物利用度 47%,在血中与血浆蛋白结合率 99.2%,主要在肝脏代谢,半衰期为 5 ~ 8 h。在肝脏的代谢产物为非活性物质,49% 通过肾排泄,45% 经过粪便排泄,属于双通道排泄药物。
推荐非布司他片的起始剂量为 20 mg,每日一次。可在 2~4 周后根据血尿酸值逐渐增量,每次可增加 20 mg。最大日剂量为 80 mg。无需考虑食物和抗酸剂的影响,可餐前或餐后服用。
肝功能不全者:轻、中度肝功能不全(肝功能分级为Child-PughA、B级)的患者,一般无需调整剂量
c. 苯溴马隆用法用量
苯溴马隆口服后 50% 被吸收其代谢产物,主要通过胆道排泄
小剂量起始,成人起始剂量 25-50 mg/d,2-5 周后根据血尿酸水平调整剂量至 75mg/d 或100 mg/d,早餐后服用,连用 3-6 个月或依据血尿酸水平逐步停药。
对于老年人,需要減量用药或遵医嘱:建议起始剂量为 25 mg,每日一次。可在 2~4 周后根据血尿酸值逐渐增量,每次可增加 25 mg
d. 促进尿酸降解的药物——拉布立酶、培戈洛酶
均为注射型,用药24小时内需密切监测血磷酸、血钾、血钙及血尿酸水平,警惕肿瘤溶解综合征(TLS)的发生,一般推荐每4小时检测上述指标一次
需到医院根据实际情况,医生给予注射治疗第三步:偶发因素造成的尿酸急性升高、痛风发作的处理1. 急性高血尿酸的降尿酸药物治疗————药物选择与上述“药物降低血尿酸”相同2. 偶发因素诱发的痛风发作的消炎止痛治疗———— 与“第一步”相同参考文献:1. Gao Q, Cheng X, Merriman TR, Wang C, Cui L, Zhang H, Sun W, Wang J, Wang F, Li C, Lu J. Trends in the manifestations of 9754 gout patients in a Chinese clinical center: A 10-year observational study. Joint Bone Spine. 2021 Dec;88(6):105078. doi: 10.1016/j.jbspin.2020.09.010.
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看来前排很多高赞的文章,各种写什么果糖什么的,我作为一个长期痛风史但已经很多年没痛过得人想说几句。果糖确实有影响,但也并不是什么都是单一的,都说久病成医,我就是这样的。首先我用一句话概括,高尿酸并不一定会痛风,但痛风一定是高尿酸。其次,痛风多发于受过伤的关节,比如说扭伤过的地方,因为尿酸结晶更容易沉积。最后,尿酸高就是身体代谢有问题,别犟,犟就是你对,多喝水,多运动,减肥,减内脏脂肪,加强痛风位置的肌肉集群力量,排掉就好,这么多年没痛,但并不是我尿酸就不高,只是以前在三百八九都会痛,现在四五百都不会痛。我不是医生,我也没多少知识储备,只是一个痛风患者过来人,我现在一样吃海鲜喝啤酒,一样喝奶茶咖啡,但是,并不是这些就没影响,我说了,肯定有影响,我为什么不怕,因为我长期锻炼,但如果缺乏锻炼,一定会再次痛的,我之前五六年没痛,去年底又痛了一次,一痛就是几个月反反复复,就是因为我去年停了一年锻炼,而尿酸值也就三四百而已,过完年我就练起来了,到现在没有痛过了。所以,这么多年我的经验就是,尿酸过高一定是代谢出了问题。
在大家的印象中痛风患者一般都是男性,因为他们普遍爱喝酒或者生活在沿海城市特别喜欢吃海鲜,不良的生活习惯以及工作压力大最终才会导致痛风的发作。
其实并不是如此。
本人女今年25,某个一线城市的普通小白领一枚。
我和大多数白领一样,经常会加班到深夜。
平时自己不开火,三餐基本上都是点外卖。
奶茶和各种网红零食都是我的最爱,我每周至少得喝3-4杯奶茶,各种饮料每天都不离手。
我有一天早晨起床发现自己的脚有红肿老高,摸上去还有些疼,可自己最近又没有崴到也没有被重物砸到受外伤。
带着疑惑,我去了医院。
一开始挂的是血管外科,一顿检查猛如虎,结果啥事都没有。
之后在医生的建议下我又挂了风湿免疫科,做了尿酸检查,肝功,肾功,血常规,尿常规等一系列的检查之后,我终于弄明白了我脚肿的原因,它是痛风引起的。
我得到这个结果之后也是十分惊讶,痛风不都是爱抽烟喝酒的人才会得的吗?
医生像看白痴一样看了我一眼,碳酸饮料和奶茶中含有大量糖分,糖分如果不被及时吸收就会导致尿酸的生成,最终痛风发作形成痛风石。
说到这里,大家一定都明白了,其实尿酸的升高不一定都是爱喝酒经常吃嘌呤食物的人。
长期摄入大量的果糖也是导致高尿酸血症的发病主要原因。
而现在的食品为了做得好吃,好喝,普遍会添加大量的糖分进去,这些糖分进入体内如果不能及时排出体外,就会降低肾排泄尿酸的能力,最终导致血尿酸水平的增高。
而碳酸饮料和奶茶,以及各种含糖量高的食物都是年轻人的最爱,这也是为什么越来越多的年轻人患上了痛风的主要原因。
从那以后我第一件事就是戒掉了一切饮料,我每天拎着一个2000ml的保温杯,里面装了自己在家里烧的红豆薏米水。
而红豆薏米水清热解暑,健脾利湿是公认的祛湿气最好的食材。
其中红豆可以固肾生津,薏米水可以利尿消肿。
二者合一,正好起到滋补肝肾,提高基础代谢加快排尿的功效。
一个星期,按时吃药外加多喝水,尿酸就从580降到了480。
代价是我的身上开始大面积出现红色皮疹,晚上睡觉的时候感觉特别痒,抓破了之后,还不容易愈合。
吓得我赶紧停掉了非司布他。
停了之后尿酸很长一段时间都降不下来,没办法在朋友的推荐下我又去了当地有名的一家中医门诊。
医生得知我是过敏体质之后没给我开汤药,直接让我用一种中药材云火藤每天煮水泡脚。
就这样坚持了两个星期,我再去医院复查尿酸直接从480降到了410。
到现在我的痛风总算是稳定下来了,算是暂时摆脱了高尿酸血症。
但是我知道,这只是暂时的,我如果不注意饮食,那么病情还会复发。
所以,我现在院子里种了几株云火藤,觉得不舒服了,就用它泡泡脚,尿酸很快就降下来。
现在网上有一些安徽亳州的商家用冬凌草、杠板归、鱼腥草等植物来冒充。
这些植物价格特别低廉,且具有一定的毒性,孕妇和小孩禁用。
以下是对比图,区别很大,请大家认真鉴别。










而且云火藤泡脚不仅可以软化血管,提高血液循环,更可以把体内的嘌呤通过汗腺排出体外。
在这里给痛风病友提个醒,当身体出现了问吃题,一定要及时去医院,这样才能稳定病情,不让病情进一步恶化。
在表述病情的时候,一定要全面真实客观。
我当时就忘了告诉医生我是过敏体质,医生就会给我做一份详细的检查,也就不会后期过敏了。
最后,我还想说身体是自己的,一定要好好爱惜。
就像我们都知道饮料喝多了对身体不好,可是依然会喝很多的饮料,最后导致自己的身体出现问题。
这不是活该么!
最后我建议大家从现在开始就开始养生,多喝白开水,少碰高糖高热量的食物,适当地用中草药进行养生,可以很好地改善自己的身体。
比如说尿酸高可以用云火藤泡泡脚,一般泡上一个星期就开始降下来了,如果是湿气重痛经可以用艾草泡脚长期坚持效果都是很不错的。
最后在提供一个三天缓解痛经的小方子,在 痛经时用发热艾灸贴贴在肚脐处可以快速止痛哟。
1,生活压力越来越大,熬夜,焦虑导致新陈代谢紊乱
2,酒精,含糖饮料,奶茶大量走进年轻人的生活
3,缺乏适量运动
4,含有激素和各种添加剂的食品大量走进年轻人的生活
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加:2026-07-07 14:24:18  更:2026-07-07 14:24:55 
 
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